Une vie plus saine empêcherait 37 millions de décés.

Une vie plus saine empêcherait 37 millions de décès
Mis à jour le 3.05.14
Selon les auteurs d'une étude parue dans une revue médicale britannique de référence, ce sont les populations à faibles revenus et à revenus moyens qui bénéficieraient le plus de tels efforts.

Réduire sa consommation de cigarettes et d'alcool retarderait des millions de décès dans le monde.
Cigarettes, alcool ou alimentation trop salée: au moins 37 millions de décès prématurés pourraient être évités d'ici 2025 à l'échelle de la planète si la population adoptait globalement un mode de vie plus sain, affirme une étude publiée samedi.

Des scientifiques de l'Imperial College de Londres ont calculé que l'élimination ou la réduction de six facteurs de risques pour la santé permettrait d'empêcher ou de retarder 37 millions de personnes de mourir prématurément, selon un article publié dans la revue médicale britannique The Lancet.

Ces objectifs de vie plus saine consistent à réduire du tiers ou de moitié la consommation de tabac, à limiter de 10% celle d'alcool, à réduire de 30% la quantité de sel consommé, à réduire de 25% le nombre de personnes souffrant d'hypertension artérielle et à stopper la hausse du nombre des personnes obèses et diabétiques.

Cet effort permettrait d'éviter ou retarder d'ici 2015 plus de 16 millions des décès parmi la population mondiale des 30 à 70 ans et éviterait 21 millions de morts prématurées parmi les plus de 70 ans.

Tabac et hypertension artérielle

Les deux éléments prépondérants pour agir sur l'espérance de vie sont le tabac et l'hypertension artérielle, facteur de risque important pour les maladies cardiovasculaires et qui peut être combattu par médicaments et aussi en pratiquant des exercices physiques et réduisant la consommation de sel.

Le principal signataire de l'étude, le Pr Majid Ezzati précise que ce sont les populations à faibles revenus et à revenus moyens qui bénéficieraient le plus de tels efforts, avec 31 millions de morts prématurées évitées ou retardées.

Respecter ces objectifs de vie plus saine permettrait «d'accentuer la baisse de la mortalité par maladies cardiovasculaires et par maladies respiratoires chroniques, de réduire le nombre des morts par cancers du poumon et de l'estomac, et d'inverser la tendance en matière de mortalité liée au diabète», selon ce spécialiste de santé, nutrition et environnement, cité dans un communiqué du Lancet.

(afp)

Le Point.fr - Publié le 02/07/2014 à 15:06
En plus de soigner les enfants atteints de cette maladie rare, les découvertes des chercheurs pourraient aider à ralentir le vieillissement naturel.

L'espérance de vie des enfants atteints de cette anomalie génétique est en moyenne de 13 ans.
L'espérance de vie des enfants atteints de cette anomalie génétique est en moyenne de 13 ans. ©
Par ANNE JEANBLANC
Des chercheurs viennent d'identifier une molécule prometteuse contre la progéria (ou syndrome de Hutchinson-Gilford), une maladie génétique non héréditaire décrite pour la première fois en 1887 qui provoque un vieillissement très accéléré. Environ 300 enfants, dans le monde, en sont atteints. Ils sont facilement reconnaissables : les bébés amaigris aux cheveux clairsemés et aux veines apparentes laissent vite la place à des enfants aux allures de vieillard dont l'espérance de vie ne dépasse pas les 13 ans en moyenne. Sur son site, le CNRS vient de consacrer un article à cette maladie dramatique et, surtout, aux espoirs suscités par les derniers travaux.

"Le premier symptôme - une inversion de la courbe de poids - se manifeste entre 6 et 12 mois ", décrit Delphine Larrieu, chercheuse au Gurdon Institute de Cambridge et spécialiste de la progéria. Ensuite, la taille de ces enfants ne dépasse pas 1,10 m pour un poids de 15 kilos. Viennent s'ajouter à ces désordres des problèmes de cholestérol, une fragilisation osseuse comme l'arthrose et l'ostéoporose ainsi que des maladies cardiovasculaires qui finissent souvent par provoquer la mort par crise cardiaque. Un véritable condensé des maux de la vieillesse, à une exception près : le développement cognitif des enfants atteints reste, lui, parfaitement normal.

Une mutation du gène Lamina

Depuis le début des années 2000, les progrès de la biologie moléculaire ont relancé les recherches sur cette affection. En 2003, la mutation responsable de la maladie a été identifiée sur le gène Lamina par une équipe de l'Inserm. "Ce gène code habituellement pour une protéine, la lamine. Du fait de la mutation, une forme anormale de la lamine, appelée progérine, est exprimée : c'est l'accumulation de cette protéine qui est toxique et provoque la maladie", explique Sébastien Britton, chercheur à l'Institut de pharmacologie et de biologie structurale. Au niveau cellulaire, aussi, les désordres sont spectaculaires et l'ADN des noyaux est désorganisé.

Le gène défaillant ayant été identifié, la première voie suivie par les chercheurs a consisté à bloquer les effets de la mutation en empêchant la formation de la lamine anormale. L'équipe du Pr Nicolas Lévy (Inserm U910 à Marseille) y travaille avec succès. Les premiers résultats montrent une reprise de poids et/ou une petite amélioration au niveau des os et des vaisseaux sanguins, et un léger gain d'espérance de vie.

Une molécule efficace

Le groupe de chercheurs conduit par Delphine Larrieu a décidé, lui, de prendre le problème à l'envers : au lieu de s'intéresser aux mécanismes de la maladie, il s'est attaqué à ses conséquences visibles sur la cellule (phénotype), et notamment à la déformation du noyau. "Nous avons testé une quinzaine de molécules connues pour avoir un effet sur l'organisation de l'ADN, explique la chercheuse, qui a cosigné avec Sébastien Britton un article paru dans Science le 2 mai 2014. Parmi elles, une candidate sérieuse, la remodeline, a démontré son efficacité." Elle améliore les performances de la cellule, notamment sa durée de vie et sa capacité à se diviser.

Reste maintenant à développer la molécule thérapeutique et à conduire des essais cliniques. La route est encore longue, mais les chercheurs pourront vraisemblablement compter sur l'appui de laboratoires pharmaceutiques, car les cellules affectées par la progéria partagent un certain nombre de points communs avec les cellules vieillissantes "normales". Les futures thérapies de cette maladie pourraient donc aussi aider à retarder le vieillissement "naturel".